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第二十八章免疫系统的网络结构(2/3)

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,或许能够如同生物信息学找到层次匹配的同源性,再建立各种谱图如系统发育树。

各种细胞免疫疗法是网络的拓扑变形,直接输入免疫细胞如dc细胞,改变网络的各种局域的浓度/聚度,其变形可以从局域的平衡重形成和层次的相似性来度量。

网络,波函数来描述,是道生一的一,只有在这个层次才有用,要深入即观测,其内部的各种概率性通路则在特定时空坍缩成一定的通路,我们要改变不能只从这个通路出发,这是低维的,而是要通过环境的交互来影响整体的通路,我们只能改变概率。可考虑用象函数来整体运算

结果鉴定-行为分析—控制—设计

免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常导致的免疫缺陷病,其临床的综合征是网络式的。首先是不同细胞的发育阶段,出现的缺陷是网络的变形。各阶段的比例不同,发病数目,不同位置等等。从中发现抗体出现的问题比例较大。

反复感染,恶性肿瘤。自身免疫性疾病(遗传倾向,自然选择):b,t,补体,吞噬细胞,联合

缺陷,网络变形,概率变化,序列群变化

第一阶段:核苷逆转录酶抑制剂,第二阶段:蛋白酶抑制剂,第三阶段:将蛋白酶抑制剂和其他多种抗病毒药物混合,第四阶段:融膜抑制剂;层次的耦合

病毒高度变异,其变异的本征值是一个网络,应同样使用网络来限制,如cd8+ctl等等的组合

抗感染;免疫重建和基因治疗;免疫制剂(免疫球蛋白,il-2)。构建环境和自身网络,层次互补

细胞增殖,速度是维持网络存在的关键

清除是一种绝对的倾向,同时这也是一种塑造的过程,使得能够生存下来的是互补于环境的

分子大小,复杂的化学组成与特殊的化学基团,颗粒状抗原at;单体抗原;佐剂的作用,分子易接近性:信息的复杂性

免疫反应可以通过其反应的强度来确定分子的化学结构

序列识别,交叉反应的基础,其分子表面存在多表位

交叉抗原:诱发自身免疫病;诊断;治疗

表位提呈机制,th2的极化:细胞的各种层次的比例的机制变化

位置和浓度变化,下游

免疫,网络的记忆,结构性的变形。落脚点就是细胞和各种因子的网络作用。抗体和吞噬细胞等等是本征值,效应分子是最短路径

识别,划分边界。以刺激的敏感性下降到一个阈值为限

器官组织细胞分子等层次的耦合

天然与获得性免疫,固有与特异性免疫,细胞和体液免疫等等是大体的层次分类,类阴阳寒热内外的八纲辨证,路径的耦合形成网络,

基本层次与表达层次:固有与特异性免疫

免疫系统活动规律是多层次的耦合,网络的本征值就是具体的定律

各种细胞dc细胞,上皮间淋巴细胞等等,细胞因子,受体等等的分子层次,乃至细胞之间,分子之间,细胞和分子之间的关系是自身网络的组成成分,可构建概率网络

特殊细胞分子的作用,其可视为本征值,是作用的主体,如吞噬细胞,细胞因子

粘膜免疫,基于内部与外部的宏观层次的交换的第一层的过滤,初次选择。识别是重要的,则有特异性的模式识别,这有更深层的基因重组,其赋予生物的无限可能性,这是爆炸式的增长,使得其能够在自然选择下挑选出适合当前情况的个体,从而维持整体的延续

发育过程的循环,细胞运动的循环,因子分泌的循环

特定的识别意味着较为确定的路径的进行可能性,如tlr激活引发特定信号转导,然后就是反应,如吞噬细胞对细菌的损伤多机制:氧中间物,杀菌剂,蛋白酶,增加通透性

补体系统即补充系统的出现,是一种泰勒级数的二阶的展开

平衡体系的普遍存在是各种反应变化的启动,如c3

多路径的重复确认,如共刺激因子,第二信号在概率的处理

识别不是完全的随机组合的识别,否则不符合自然的记忆带来的能量最低化,是很低效率的,因而要在无序带来的活力和有序带来的稳定寻求一个平衡。如,抗体,受体等等是一些恒定区和可变区(基因层次则有重组的存在),前者提供结构,后者提供灵活的识别。与序列相关,层次的跃迁

细胞分子的作用是耦合细胞的程序性周期,如细胞骨架变形,凋亡等等来起到一定的作用

多层次的相似,如细胞基因的重组的机制,种群和淋巴细胞的自然选择,还有激素层次

每个层次就如同一个波函数,识别后就塌缩成具体路径,有特定细胞分子的比例和变化

表位就是本征值,是整体性质的表现,识别有强度,最终的反应是宏观的整体运算

恒定区和可变区之间识别的关系,恒定区和恒定区,可变区和可变区,恒定区和可变区,是自身分子识别的保障,使得自身的抗体不会与一些物质结合后被机体识别为抗原。细胞因子

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状态提示:第二十八章免疫系统的网络结构
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